黄曲霉素是一种毒性非常大的毒物，还含有致癌的物质，在众多的毒素中，它的毒性是最大的，很容易引起黄曲霉素中毒。有些食品由于存放不当会发生霉变，凡是霉变的食品都有可能存在黄曲霉素。对此我们在平时猫咪的饲养喂食中要尤为注意。

    霉菌易在粮食、油类及其制品和坚果上生长，如花生、棉籽等，干果类中的核桃、杏仁、榛子，奶制品、干咸鱼、海米、干辣椒、干萝卜条等，其中花生及其制品黄曲霉素的含量最高。

    食物被黄曲霉毒污染后，在适合的温度（37℃左右）和湿度（相对湿度为80%～85%）下，黄曲霉很快繁殖而产生毒素，称为黄曲霉毒素。动物实验证明，黄曲霉毒素是一种剧烈性致肝癌毒素。实验证明，黄曲霉素是由黄霉菌产生的真菌霉素，是目前发现的化学致癌物中最强的物质之一，主要损害肝脏功能并有强烈的致癌、致畸、致突变作用，能引起肝癌，还可以诱发骨癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌等。黄曲霉素具有比较稳定的化学性质，只有在280℃以上高温下才能被破坏，它对热不敏感，100℃/20小时也不能将其黄曲霉素完全去除。

    一、致病过程：

    最初，AFB1快速聚积与肝细胞DNA和蛋白质共轭结合，破坏细胞内代谢、细胞更新、蛋白质合成和脂肪排泌。肝细胞内GSH耗竭导致细胞膜出现氧化损伤和细胞内酶（包括GSH-S-转移酶）丢失。肝静脉周围细胞首先受到影响，因为这一部位产生环氧化物的CYP450s最多。最终，毒素引起细胞溶解坏死，肝细胞实质塌陷。结构性破坏抑制了肝脏窦状隙血液外流，引起肝内门脉高压，disse腔隙超滤液（淋巴）生成增加。肝淋巴生成增加导致其由肝包膜漏入腹腔。急性门脉高压伴有凝血因子合成受损，使得肠道红细胞（RBC）渗出性出血和流血。肠道出血促发肝脑病出现，这与黄曲霉毒素中毒终末期患猫半昏迷状态相一致。一些猫可出现多个获得性门脉系统短路，这证实了门脉高压的出现。

    二、临床症状：

    精神欠佳，食欲减退，体温正常，可视黏膜不同程度黄染，随着病情的发展，精神更加沉郁，食欲肺绝。重症犬呕吐带血以及腹部皮肤出现黄染，体温下降到38度以下粪便呈现煤焦油颜色，或者血便，小便深黄色，死前出现抽搐等神经症状。

    三、临床病理：

    临床病理学异常主要反映在以下几个方面：

    （1）凝血紊乱：活化部分凝血激酶时间（aPTT）、凝血酶原时间（PT）延长，纤维蛋白原浓度降低，血浆抗凝血酶活性、C蛋白和FⅦ:C降低——96%，弥散性血管内凝血（继发于前凝血素和抗凝血因子耗竭）。

    （2）电解质失调：反映了脱水、呕吐、腹泻、体液异常潴留或分布紊乱。

    （3）低白蛋白血症。

    （4）肝酶活性轻度至显著升高不等：ALT升高，83%；AST升高，79%；ALP升高，66%；GGT升高，44%。

    （5）高胆红素血症。

    （6）低胆固醇血症（71%）。

    超声波检查可出现高回声或低回声的肝脏结节，胆囊壁增厚和胆管增生，肠系膜淋巴结增大，一些出现无回声的腹腔渗出液。肝脏表面构型可能异常。有些猫出现胃弛缓，使用胃肠道运动促进剂无效。死亡患猫肝脏细针抽吸细胞学和组织学检查相一致，均出现弥散性肝细胞脂质空泡化，也可出现肝细胞退化和轻度炎性细胞浸润。

    四、诊断：

    通常需要检测食物中黄曲霉毒素含量来确诊。就临床病理学来说，血浆C蛋白、抗凝血酶活性和血清胆固醇浓度降低是症状不明显患猫最敏感的生化检测指标，肝酶活性敏感性稍差。

    五、治疗：

    患猫进行支持治疗。猫初始诊断后使用巯基供体（如N-乙酰半胱氨酸、腺苷蛋氨酸）2个月。出现呕吐时给予止吐药和胃肠道粘膜保护剂。存在凝血紊乱时输注冰冻血浆。此外还需给予维生素K1、维生素E（≤10IU/kg/d）等。

    为了防止产生黄曲霉素，平时存放粮油和其他食品时必须保持低温、通风、干燥、避免阳光直射，不用塑料袋装食品，尽可能不囤积食品，注意食品的保存期，尽可能在保存期内食用。生活中可改用茶树油、橄榄油等不易产生黄曲霉素的植物油。此外，不吃霉坏、皱皮、变色的食品。发霉的中划药含有大量的黄曲霉素，不宜再吃。